داده هاي جهاني نشان مي دهد؛ بيش از ۷۰ درصد بزرگسالان، در طول زندگي خود تجربه حداقل يك حادثه دردناك، از جمله يك بيماري يا تصادف خطرناك، حملات خشونت آميز يا بلاياي طبيعي را داشته اند.
محققان دانشگاه كلرادو بولدر، در مطالعه جديدي دريافتند: عوامل استرس زايي كه غيرقابل اجتناب هستند در مقايسه با عوامل استرس زاي قابل كنترل، تاثير كاملا متفاوتي بر مغز و رفتار مي گذارند.
اين مطالعه، كه روي موش ها انجام شد، همچنين نوع خاصي از سلول هاي مغزي، به نام سلول هاي گلوتامات در «ناحيه تگمنتال شكمي (VTA)»، را به عنوان يكي از بازيكنان كليدي در تاثير عوامل استرس زا بر مغز، مورد بررسي قرار داده است.
محققان گفته اند: درك اينكه تجربيات استرس زا، چگونه مغز ما را شكل مي دهند، براي ايجاد و توسعه درمان هاي جديد به منظور مقابله با اين تغييرات، امري ضروري است. يافته هاي ما نشان داده است كه مجموعه كمتر شناخته شده اي از سلول هاي موجود در مركز پاداش مغز، نقشي كليدي در ايجاد پيامدهاي منفي ناشي از استرس، ايفا مي كنند.
دانشمندان اضافه كرده اند: تجارب دردناك مي تواند طيف گسترده اي از پيامدهاي منفي را در افراد مختلف به وجود آورند. به عنوان مثال برخي از افراد پاسخ هاي «تداعي كننده» را تجربه مي كنند، به اين معني كه افكار، احساسات يا عوامل خارجي شامل افراد يا مكان ها، مي توانند از طريق يادآوري تجربه دردناك اوليه، باعث ايجاد اضطراب و ترس در افراد شوند. به عنوان مثال، يك جانباز جنگ ممكن است با شنيدن صداي شليك يا صداي ترقه آتش بازي، كنترل خود را از دست بدهد.
در حالي كه ديگران، پاسخ هاي «غير تداعي‌كننده» را تجربه مي كنند، كه با يك بيزاري عمومي نسبت به محرك ها، از جمله آن هايي كه به تجربه دردناك اوليه مرتبط نيستند، همراه است. اين نوع پاسخ ها مي توانند بسياري از جنبه هاي زندگي افراد را تحت تاثير قرار دهند.
دانشمندان، اين فرضيه را مطرح كرده اند كه پاسخ هاي تداعي كننده و غير تداعي كننده به استرس، ممكن است توسط مدارهاي مجزايي در مغز هدايت شوند. اما روش هايي مانند مواجهه درماني و درمان شناختي رفتاري، تنها به درمان پاسخ هاي تداعي كننده مي پردازند..
سكته مغزي چيست؟ همه چيز درباره سكته مغزي
محققان افزودند: بسياري معتقدند كه براي مديريت بهتر اختلالات مرتبط با تروما، مانند اختلال استرس پس از سانحه يا PTSD، هر دو مدار بايد مورد هدف قرار گيرند.
براي بررسي بيشتر، پژوهشگران، به بررسي شرايط، مدارها و سلول هاي مغز پرداختند كه مي توانند در هدايت اين پاسخ هاي سخت درمان و غير تداعي كننده به تروما، نقش داشته باشند.
ابتدا، محققان، گروهي از موش ها را در معرض يك عامل استرس زا قرار دادند كه مي توانستند به راحتي از آن دوري كنند و گروهي ديگر را در معرض يك عامل استرس زا غير قابل اجتناب، قرار دادند. هر دو عامل، از نظر شدت و طول مدت، يكسان بودند؛ با اين حال، تفاوت هاي دو گروه از نظر رفتاري، عميق بود.
پس از يك روز، محققان مشاهده كردند:موش هاي گروه اول، اغلب، پاسخ هاي غير تداعي كننده از خود نشان مي دهند. به طوري كه موش هاي نر منزوي تر شده و به شدت احساس ترس مي كردند؛ و ماده ها رفتاري مشابه اضطراب عمومي از خود نشان دادند. در همين حال، اثري از اين پاسخ ها، در موش هايي كه در معرض يك عامل استرس زاي قابل اجتناب قرار گرفته بودند، مشاهده نشد؛ يا اثر مشاهده شده بسيار كم بود.
در مرحله بعد، تيم تحقيقاتي ناحيه اي از مغز، به نام ناحيه تگمنتال شكمي (VTA) را مورد هدف قرار داد كه به دليل بافت غني از سلول هاي توليد كننده دوپامين، اغلب با عنوان مركز پاداش مغز شناخته مي شود.
پژوهشگران دريافتند: استرس، نوع متفاوتي از سلول ها را كه به عنوان نورون هاي ناقل گلوتامات تاولي 2 (VGluT2) شناخته مي شوند، در VTA فعال مي كند. اين سلول هاي عصبي، مسئول توليد پيام رسان شيميايي گلوتامات، هستند.
هنگامي كه محققان، از ابزارهاي مولكولي پيشرفته براي خاموش كردن موقتي زيرمجموعه اي از اين سلول ها، پيش از يك رويداد استرس زا استفاده كردند، هيچ پيامد منفي رخ نداد. به طوري كه موش ها همچنان اجتماعي بوده و در برابر استرس هاي آينده بسيار مقاوم بودند. انگار كه روز قبل، حيوان هيچ استرسي را تجربه نكرده بود.
اين يافته ها، نشان مي دهد: خاموش كردن سلول هاي گلوتامات، مي تواند مغز را در برابر استرس مقاوم تر سازد. با اين حال دانشمندان خاطرنشان كرده اند كه استرس قابل كنترل و غيرقابل كنترل، هر دو، نورون هاي گلوتامات را فعال مي كنند؛ اين يعني كه آنها، خود بخشي از يك مدار بزرگ تر هستند و انواع سلول ها و مناطق مغزي بيشتري در اين فرآيند شركت دارند.
محققان اظهار داشته اند: درك اين موضوع كه كدام مدارهاي عصبي و سلول ها در ايجاد پاسخ هاي تداعي كننده و غيرتداعي كننده پس از استرس نقش دارند، گامي حياتي در جهت توسعه درمان هاي هدفمند براي بهبود اختلالات رواني است.
يافته هاي تحقيقاتي در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده اند.
- شنبه ۱۲ آذر ۰۱ ۲۳:۳۴ ۱۹ بازديد
- ۰ نظر